Ernæringstilstand
Ernæringstilstand defineres ved Body Mass Index (BMI; vægt i kg/højde2). WHO opererer med følgende BMI-intervaller:
- <18,5 undervægt
- 18,5 til 24,99 normal vægt
- ≥25 overvægt
- ≥30 fedme
BMI midt i livet
Såvel undervægt som overvægt og fedme er ifølge en meta-analyse af fremadrettede (prospektive) befolkningsundersøgelser publiceret før 2010 associeret med øget risiko for senere udvikling af Alzheimers sygdom, vaskulær demens og demens generelt (any dementia). De påviste sammenhænge understøttes af studier publiceret fra 2010 og fremefter.
Lavt BMI (<18,5) | Overvægt (≥25) | Fedme (≥30) | |
---|---|---|---|
Midt i livet | øget risiko | øget risiko | øget risiko |
Sent i livet | øget risiko | nedsat risiko? | nedsat risiko? |
BMI sent i livet
Samme meta-analyse viser en ikke-signifikant tendens til, at fedme sent i livet er associeret med øget risiko for udvikling af Alzheimer. Meta-analysen viser ingen sammenhæng mellem fedme sent i livet og risiko for udvikling af demens generelt (any dementia).
Studier publiceret fra 2010 og fremefter peger tvært imod ret konsekvent på, at overvægt sent i livet er associeret med nedsat risiko for udvikling af Alzheimer og andre typer demens. Resultaterne vedrørende fedme sent i livet er mere blandede.
Flere prospektive studier viser, at der sker et fald i BMI i op til ti år før demensdiagnosen. Tilsvarende ser undervægt sent i livet ud til at være associeret med øget risiko for demens.
I 2015 viste en retrospektiv kohorteundersøgelse af knap 2 millioner englændere, at fedme har en signifikant beskyttende virkning mod udvikling af demens, mens undervægt midt i livet og sent i livet øger risiko for demens.
Hvad skyldes sammenhængen?
Sammenhængen mellem overvægt og fedme midt i livet og en øget risiko for demens kan skyldes flere biologiske mekanismer. Fedme kan forårsage insulinresistens og for meget insulin i blodet (hyperinsulinæmi), hvilket kan have en skadelig virkning på hjernen.
Ved diabetes, der ofte ledsager fedme, sker der en øget produktion af såkaldte avancerede slutprodukter af glykosylering (AGEs), der måske kan bidrage til dannelsen af amyloide plaques i hjernen. Endelig kan fedtvæv danne inflammatoriske cytokiner og adipokiner, som man mener påvirker hjernen negativt.
Den aktuelle status er formentlig, at undervægt sent i livet bør opfattes som en risikofaktor for demens, mens overvægt sent i livet sandsynligvis har en beskyttende effekt. Da overvægt og fedme midt i livet er knyttet til en lang række helbredsproblemer som øget risiko for diabetes, hjertekarsygdomme, slidgigt og overdødelighed, kan vægtøgning dog ikke anbefales som et forebyggende tiltag mod demens.
Tidspunkt | BMI | Antal studier | Samlet antal deltagere | Relativ risiko | 95 % konfindensinterval |
---|---|---|---|---|---|
Midt i livet | Lavt | 3 | 8.259 | 1,96 | 1,32-2,92 |
Overvægt | 3 | 13.506 | 1,35 | 1,19-1,54 | |
Fedme | 3 | 9.401 | 2,04 | 1,59-2,62 | |
Sent i livet | Fedme | 2 | 4.067 | 1,46 | 0,97-2,21 |
Tidspunkt | BMI | Antal studier | Samlet antal deltagere | Relativ risiko | 95 % konfindensinterval |
---|---|---|---|---|---|
Midt i livet | Overvægt | 2 | 18.046 | 1,26 | 1,10-1,44 |
Fedme | 3 | 11.800 | 1,64 | 1,34-2,00 | |
Sent i livet | Fedme | 2 | 4.201 | 1,11 | 0,80-1,55 |
Tidspunkt | BMI | Antal studier | Samlet antal deltagere | Relativ risiko | 95 % konfindensinterval |
---|---|---|---|---|---|
Midt i livet | Overvægt | 2 | 11.463 | 1,33 | 1,02-1,75 |